توقف علائم بیماری پارکینسون با هورمون ورزش
تاریخ انتشار: ۲۳ شهریور ۱۴۰۱ | کد خبر: ۳۶۰۱۲۰۵۸
ایسنا/خراسان رضوی محققان بخش پزشکی جان هاپکینز و موسسه سرطان دانا فاربر در بوستون آمریکا متوجه شدند، هورمونی که حین ورزش استقامتی یا هوازی در خون ترشح میشود، سطح پروتئین مرتبط با بیماری پارکینسون را کاهش میدهد و مشکلات حرکتی را در موشهای آزمایشگاهی متوقف کرده است.
به نقل از مدیکال اکسپرس، بیماری پارکینسون یک بیماری عصبی است که باعث میشود افراد کنترل ماهیچهها و حرکات خود را از دست بدهند.
بیشتر بخوانید:
اخباری که در وبسایت منتشر نمیشوند!
اگر این یافتهها توسط تحقیقات آزمایشگاهی و کارآزماییهای بالینی بیشتری تایید شود، تحقیق محققان روی موشهایی که برای داشتن علائم بیماری پارکینسون مهندسی شده بودند، میتواند راه را برای درمان بیماری پارکینسون مبتنی بر هورمون آیریزین(این هورمون در جریان ورزش در بدن آزاد و موجب افزایش انرژی و کنترل سطح قند خون میشود) هموار کند.
دکتر تد داوسون و دکتر بروس اسپیگلمن از دانا فابر با همکاری یکدیگر این موضوع را بررسی کردند تا بتوانند ارتباط بین مولکول ورزش آیریزین و بیماری پارکینسون را کشف کنند.
به دلایل ناشناخته مدتهاست که مشخص شده ورزش استقامتی علائم بیماری پارکینسون را کاهش میدهد.
داوسون که تحقیقاتش بر بیماریهای عصبی از جمله بیماری پارکینسون متمرکز است، در این خصوص گفت: یکی از اولین سرنخها برای کشف ارتباط بین ورزش، بیماری پارکینسون و آیریزین توسط اسپیگلمن کشف شد که اولین مقالهاش در مورد آیریزین در سال ۲۰۱۲ در مجله Nature و سپس در مجلات علمی دیگر منتشر شد. نتایج وی نشان میدهد پروتئینی به نام پپتید آیریزین در خون ترشح میشود و با ورزش استقامتی افزایش مییابد.
در دهه گذشته آزمایشگاههای دیگر دریافته بودند ورزش سطوح آیریزین را افزایش میدهد.
تیم داوسون و اسپیگلمن برای آزمایش اثرات آیریزین بر بیماری پارکینسون با یک مدل تحقیقاتی که توسط داوسون استفاده شده بود، کار را آغاز کردند که در آن سلولهای مغز موشها مهندسی میشود تا رشتههای کوچک و دوکیشکل آلفا سینوکلئین، پروتئینی که حالات و حرکات مربوط به انتقالدهنده عصبی دوپامین مغز را تنظیم میکند، گسترش دهند.
وقتی پروتئینهای آلفا سینوکلئین جمع میشود، این خوشههای پروتئینی سلولهای مغزی تولیدکننده دوپامین که محرک اصلی بیماری پارکینسون است را از بین میبرد.
داوسون بیان میکند: تودههای فیبری آلفا سینوکلئین بسیار شبیه آنچه در مغز افراد مبتلا به بیماری پارکینسون یافت میشود، است.
محققان در یک مدل آزمایشگاهی دریافتند آیریزین از تجمع تودههای آلفا سینوکلئین و مرگ سلولهای مغزی مرتبط با آن جلوگیری میکند.
در مرحله بعد گروههای تحقیقاتی اثرات آیریزین را روی موشهایی که برای داشتن علائم مشابه پارکینسون مهندسی شده بود، آزمایش کردند. آنان آلفا سینوکلئین را به ناحیهای از مغز موش به نام جسم مخطط تزریق کردند، جایی که نورونهای تولیدکننده دوپامین گسترش مییابند. ۲ هفته بعد محققان یک ناقل ویروسی را به موشها تزریق کردند که باعث افزایش سطح خونی آیریزین میشود و میتواند از سد خونی مغزی عبور کند.
سپس گروههای تحقیقاتی اثرات آیریزین را ۶ ماه بعد روی موشها آزمایش کردند. موشهایی که آیریزین دریافت کردند هیچ نقص حرکتی عضلانی نداشتند؛ در حالی که در موشهایی که دارونما تزریق کردند، نقص در قدرت گرفتن و توانایی آنها برای پایین آمدن از ستون نشان داده شد.
تحقیقات بیشتر روی سلولهای مغزی بین موشهایی که آیریزین دریافت کردند، نشان داد هورمون ورزش سطح آلفا سینوکلئین مرتبط با بیماری پارکینسون را بین ۵۰ تا ۸۰ درصد کاهش میدهد.
گروه تحقیقاتی نشان داد آیریزین همچنین انتقال و تخریب آلفا سینوکلئین را از طریق کیسههای پر از مایع بهنام لیزوزوم در سلولهای مغز سرعت میبخشد.
داوسون با اشاره به گسترش زمینه توسعه دارو با هدف استفاده از ژنتیک سلولی برای درمان بیماری عنوان میکند: اگر کاربرد آیریزین به نتیجه برسد، میتوانیم آن را به یک ژن یا پروتئین درمانی نوترکیب تبدیل کنیم.
اسپیگلمن افزود: با توجه به اینکه آیریزین یک هورمون پپتیدی طبیعی تولید شده و به نظر میرسد برای عبور از سد خونی مغز تکامل یافته است، ما گمان میکنیم ارزش ادامه بررسی آیریزین به عنوان یک درمان بالقوه برای پارکینسون و سایر اشکال تخریب عصبی وجود دارد.
نتایج آزمایشهای محققان در مجموعه مقالات آکادمی ملی علوم(the National Academy of Sciences) منتشر شد.
انتهای پیام
منبع: ایسنا
کلیدواژه: استانی علمی و آموزشی ورزش بیماری پارکینسون بیماری پارکینسون آلفا سینوکلئین سلول های مغز موش هایی موش ها
درخواست حذف خبر:
«خبربان» یک خبرخوان هوشمند و خودکار است و این خبر را بهطور اتوماتیک از وبسایت www.isna.ir دریافت کردهاست، لذا منبع این خبر، وبسایت «ایسنا» بوده و سایت «خبربان» مسئولیتی در قبال محتوای آن ندارد. چنانچه درخواست حذف این خبر را دارید، کد ۳۶۰۱۲۰۵۸ را به همراه موضوع به شماره ۱۰۰۰۱۵۷۰ پیامک فرمایید. لطفاً در صورتیکه در مورد این خبر، نظر یا سئوالی دارید، با منبع خبر (اینجا) ارتباط برقرار نمایید.
با استناد به ماده ۷۴ قانون تجارت الکترونیک مصوب ۱۳۸۲/۱۰/۱۷ مجلس شورای اسلامی و با عنایت به اینکه سایت «خبربان» مصداق بستر مبادلات الکترونیکی متنی، صوتی و تصویر است، مسئولیت نقض حقوق تصریح شده مولفان در قانون فوق از قبیل تکثیر، اجرا و توزیع و یا هر گونه محتوی خلاف قوانین کشور ایران بر عهده منبع خبر و کاربران است.
خبر بعدی:
جزییاتی از بیماری ترانه علیدوستی و علت آن
به گزارش «تابناک»، در ۲ روز اخیر جامعه هنری و علاقمندان به سینما برایشان این پرسش مطرح شده است که بیماری ترانه علیدوستی چیست و او در چه مرحلهای از درمان قرار دارد؟
بثورات دارویی همراه با ائوزینوفیلی و علائم سیستمیک یا سندرم DRESS یک واکنش حساسیت شدید به برخی از انواع داروها به شمار میرود. علائم این بیماری شامل تورم پوستی، تب، ناهنجاریهای خونی و درگیری اندامهای مختلف است.
متخصصین این آلرژی نادر دارویی را به طور بالقوه تهدید کننده زندگی میدانند که به دنبال واکنش بیش از حد سیستم ایمنی بدن به برخی داروها رخ میدهد. علائم ممکن است هفتهها پس از شروع داروی مشکل زا توسط فرد تظاهر یابند. درمان اغلب شامل قطع داروهای مشکوک و استفاده از داروهای تعدیل کننده سیستم ایمنی به منظور کاهش علائم است.
سندرم دِرِسسندرم DRESS که تحت عنوان سندرم ازدیاد حساسیت القا شده به وسیله دارو (DIHS) یا سندرم حساسیت به دارو نیز شناخته میشود، یک واکنش شدید به تعدادی از داروهای تجویزی است. متخصصین سندرم DRESS را در قالب یک واکنش ازدیاد حساسیت نوع ۴ طبقه بندی میکنند. این واکنش دارویی جدی، پوست و سایر اندامها را تحت تاثیر قرار میدهد و میزان مرگ و میر آن تا ۱۰ ٪ گزارش شده است.
بر اساس گزارش هیئت آمریکایی استئوپاتیک پوست، بروز کلی سندرم DRESS غیرمعمول است و ریسک ابتلا از ۱ در هر ۱۰۰۰ تا ۱ در هر ۱۰۰۰۰ نفر پس از قرار گرفتن در معرض داروهای محرک متغیر است. این بیماری معمولا ظرف ۲ تا ۶ هفته پس از اولین مواجهه فرد با دارو رخ میدهد و باعث ایجاد ویژگیهای مشخص و در عین حال متغیری میشود که بر پوست و اندامهای متعدد تاثیر میگذارند.
عللسندرم DRESS به دلیل واکنش بیش از حد سیستم ایمنی رخ میدهد که شامل فعال شدن سلولهای T سیستم ایمنی و آزاد شدن سیتوکینها است. با استناد به مقالهای که از طریق وب سایت کتابخانه ملی پزشکی آمریکا قابل دسترسی است، داروهای رایج مرتبط با این سندرم عبارت اند از:
- داروهای ضد تشنج
- داروهای ضد ویروس
- آنتی بیوتیکها
- آلوپورینول
- مگزیلتین
- تثبیت کنندههای خلق و خو و داروهای ضد افسردگی
- عوامل بیولوژیک
شواهد همچنین حاکی از آن است که عوامل دیگری نیز در این امر نقش دارند:
- استعداد ژنتیکی برای ابتلا به سندرم DRESS
- ناتوانی کبد در متابولیسم برخی داروها
فعال شدن مجدد برخی ویروسها مانند ویروس اپشتین-بار (EBV) یا هرپس ویروس انسانی ۶ (HHV۶)
علائمبرخی از افراد ممکن است به سندرم DRESS به عنوان یک واکنش چند سیستمی نگاه کنند. این موضوع بدین واقعیت اشاره دارد که بیماری مذکور میتواند علائم مختلفی به همراه داشته باشد. هرچند بیماران ممکن است علائم متفاوتی را تجربه کنند، نام DRESS از مشخصه تعداد ائوزینوفیلهای بالا، معروف به ائوزینوفیلی، و علائمی که معمولا در بدن ظاهر میشوند، گرفته شده است.
علائم معمول سندرم DRESS عبارت اند از:- تب
- بثورات پوستی یا جوش
- ائوزینوفیلی
- لنفوسیتوز آتیپیک
- تورم غدد لنفاوی
- التهاب اندامهای داخلی
تشخیصسندرم DRESS میتواند با علائم مختلف تظاهر یابد که آن را مشابه بیماریهای دیگر از جمله سلولیت، هپاتیت ویروسی و لوپوس اریتماتوز سیستمیک میسازد. به همین دلیل این بیماری با احتمال بالا برای تشخیص اشتباه رو به رو است.
به منظور تشخیص سندرم DRESS، فرد باید معیارهای زیر را داشته باشد:
- سابقه بستری شدن در بیمارستان
- راش حاد
- واکنشی که احتمالا مرتبط با دارو است
علاوه بر این، سه مورد از چهار فاکتور زیر نیز باید وجود داشته باشند:
- تب بالاتر از ۳۸ درجه سانتیگراد
- بزرگ شدن غدد لنفاوی حداقل در دو محل
- درگیری حداقل یک اندام داخلی
- ناهنجاری در شمارش سلولهای خونی
در این میان محققان ژاپنی نیز مجموعهای از معیارها را پیشنهاد کرده اند که مشابه هستند، اما شامل فاکتور خاص فعال سازی مجدد HHV۶ هم میشود.
درمانتشخیص زودهنگام و قطع فوری دارو از مهمترین عوامل در درمان این بیماری به شمار میروند. این رویکرد ممکن است برای رفع علائم و هرگونه ناهنجاری خونی و همچنین جلوگیری از پیشرفت بیماری کافی باشد.
پس از این مرحله، درمان عمدتا حمایتی است و شامل مدیریت و تسکین علائم میشود. گزینههای مطرح میتوانند متشکل از جایگزینی مایعات، تنظیم دما، تغذیه مناسب، مراقبت از زخم و کنترل عفونت باشند. سایر اقدامات حمایتی هم به اندامهای آسیب دیده بستگی دارند.
کورتیکواستروئیدهای سیستمیک پرکاربردترین درمان برای این بیماری هستند. با این حال، هنوز هیچ اتفاق نظری در مورد دوز ایده آل، زمان و مسیر تجویز وجود ندارد. یک مطالعه در سال ۲۰۱۴ که از طریق سری مجلات انتشارات جان وایلی و پسران قابل دسترسی است، نشان داد که کورتیکواستروئیدهای سیستمیک میتوانند به طور موثر در مراحل اولیه بیماری اقدام به مدیریت آن کنند.
علاوه بر این در مطالعهای دیگر از ناشر بریتانیایی بایومد مرکزی در سال ۲۰۱۸ مشخص شد که ترکیبی از پالس تراپی کورتیکواستروئیدی و کورتیکواستروئیدهای خوراکی، یک درمان موثر برای بیماری محسوب میشود.
سایر درمانهای موثر عبارت اند از:
- سرکوب کنندههای سیستم ایمنی مانند سیکلوسپورین
- کورتیکواستروئیدهای موضعی برای تسکین بثورات پوستی
- ایمونوگلوبولین داخل وریدی
- پلاسمافرزیس
عوارضحتی پس از بهبودی، برخی از افراد ممکن است از پیامدهای طولانی مدت سندرم DRESS رنج ببرند، از جمله آسیب دائمی به اندامها و ایجاد اختلالات خودایمنی.
یک نظرسنجی در سال ۲۰۱۵ نشان داد که اکثر افرادی که از سندرم DRESS بهبود یافته اند به بیماریهای جدیدی مبتلا شده اند. بر اساس پژوهشی دیگر در سال ۲۰۱۷، بیماریهای تیروئید مانند بیماری هاشیموتو، بیماری گریو، و تیروئیدیت بدون درد از جمله شایعترین عوارض طولانی مدت سندرم DRESS هستند.
آسیب اندام ناشی از سندرم DRESS نیز با عوارض طولانی مدت همراه است. افرادی که آسیب شدید کبدی دارند، ممکن است به پیوند کبد نیاز داشته باشند. علاوه بر این افرادی که بیماری کلیوی زمینهای دارند نیز ممکن است به همودیالیز طولانی مدت نیاز داشته باشند.
بیماریهای عفونی یکی دیگر از عوارض شایع مرتبط با سندرم DRESS هستند. مطالعهای در سال ۲۰۱۳ نشان داد افرادی که تحت درمان با کورتیکواستروئید قرار گرفته اند، ممکن است در معرض خطر ابتلا به بیماریهای عفونی مانند هرپس و ذات الریه باشند.
تمامی این مطالعات از طریق کتابخانه ملی پزشکی آمریکا در اختیار علاقهمندان قرار گرفته اند.
منبع : همشهری